Ciertos indicadores sanguíneos reflejarían cómo una serie de proteínas anormales destruye las células cerebrales en las personas con enfermedad de Huntington, que es una condición incurable y hereditaria, dijeron el lunes investigadores británicos.
Los resultados apuntan a una mejor comprensión de cómo la
enfermedad daña las células nerviosas en el cerebro y podría
conducir a tratamientos para demorar los síntomas, dijo Sarah
Tabrizi, neuróloga del University College de Londres, quien
dirigió el estudio. "Parece que hemos detectado algo que refleja lo que sucede
en el cerebro", señaló la autora en una entrevista telefónica.
"Esto puede contribuir a una enorme cantidad de trabajos que
buscan desarrollar terapias para demorar la aparición de la
condición en la edad adulta", añadió. La enfermedad de Huntington afecta a una de cada 10.000
personas en el mundo occidental. Es una condición degenerativa
progresiva caracterizada por movimientos fuera de control,
disturbios emocionales y deterioro mental. Los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas,
pero no detienen el deterioro físico y mental. Quienes padecen
la enfermedad suelen morir dentro de los 10 a 15 años
posteriores al surgimiento de los síntomas. Los hijos de las personas con la condición tienen un 50 por
ciento de posibilidades de heredar la falla genética que la
causa y si tienen al menos una copia del gen dañado,
desarrollarán Huntington en algún momento. En el estudio, publicado en Journal of Experimental
Medicine, los investigadores observaron modelos de ratones,
muestras sanguíneas de voluntarios con el gen defectuoso y
tejido cerebral tomado de personas con Huntington después de su
muerte. En todos los casos, los autores hallaron altos niveles de
citoquinas, que son proteínas generadas por los glóbulos
blancos que podrían estar dañando las células nerviosas del
cerebro antes de que las personas desarrollen la enfermedad,
explicó Tabrizi. "La sangre podría lidiar con estas citoquinas pero al mismo
tiempo las citoquinas del cerebro podrían estar dañando las
células nerviosas", dijo Tabrizi en una entrevista telefónica. "Parece que el gen mutante hace que los glóbulos blancos de
las personas se vuelvan anormales", añadió la autora. Dado que no es posible evaluar el tejido cerebral en las
personas con vida, monitorear estos cambios en la sangre podría
ayudar a demostrar si un tratamiento funciona en el cerebro,
agregó Tabrizi. Saber que el gen defectuoso jugaría un papel clave en la
producción de altos niveles de estas proteínas perjudiciales
también brinda a los investigadores un nuevo blanco potencial
para la medicación, dijo la experta. "Esto permite probar nuevos tratamientos para comenzar a
desactivar ese mecanismo", finalizó la autora.
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