Un estudio de la Universidad de California ha demostrado cómo los tumores supresores inhiben las células tumorales. Hasta ahora, los investigadores conocían cuáles eran las células objetivo de los inhibidores, pero no cómo actuaban.

Uno de los principales tumores supresores es el p53, una proteína que actúa en el núcleo de célula para controlar la expresión de otros genes cuyos productos pueden inhibir la proliferación y el crecimiento de la célula.

Este estudio describe el mecanismo por el cual el p53 regula las células y las protege contra el daño de ADN que podría conducir al cáncer. El estudio muestra que dos genes del p53, Sestrin1 y Sestrin2, proporcionan un eslabón importante entre el p53 y una proteína kinasa llamada mTOR, un regulador central de crecimiento de la célula. La proteína mTOR es la diana para la actividad inhibitoria del inmunosupresor rapamycina, un nuevo medicamento contra el cáncer.

Los resultados obtenidos por Michael Karin y Andrei V. Budanov, de la univeridad de California, que se publicarán en Cell, demuestran que los dos genes Sestrins pueden ser supresores de tumor en sí mismos. El daño de ADN provoca dos respuestas biológicas: la detención del ciclo de célula, que permite la reparación y supervivencia de la misma; y la muerte de ésta, un proceso en cual las células dañadas, que de otra manera podrían dar lugar al cáncer, son eliminadas.

Las diferentes funciones de p53 son mediadas por numerosos genes objetivo y dependen del grado de daño a la célula. Este descubrimiento puede ser muy importante para los científicos que buscan inhibidores nuevos que paren o reduzcan el crecimiento del tumor.