Un grupo de científicos españoles, dirigidos por la Prof. Margarita Salas, publica en "Proceedings of the National Academy of Sciences" una investigación sobre las formas que utilizan los virus para proliferar, cuyos resultados podrían servir para estudios futuros con herpesvirus y poxvirus, entre ellos el virus de la viruela, según informa el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

 

La investigadora del CSIC y coordinadora del trabajo, que ayer fue investida doctora Honoris Causa por la Universidad Rey Juan Carlos, explica que el hallazgo sirve para futuras investigaciones sobre las citadas familias de virus.

 

La Prof. Salas señala que el motivo del estudio se debe a que los virus han desarrollado distintas estrategias para proliferar. "En algunas ocasiones utilizan componentes de la célula en su propio beneficio, pero otras veces tienen que inactivar determinadas funciones celulares para conseguir un proceso infectivo productivo", añade. El equipo se centró en la segunda estrategia y estudió los mecanismos de replicación del virus ø29, que infecta a la bacteria Bacillus subtilis.

 

La científica asturiana, que fue discípula de Severo Ochoa, desarrolló este trabajo en colaboración con las investigadoras del CSIC Gemma Serrano y Alicia Bravo.

 

Hace dos años el equipo dirigido por Margarita Salas identificó un nuevo inhibidor de la actividad Uracil-ADN glicosilasa, que se bautizó como p56, el cual es codificado por el virus objeto de estudio en las primeras etapas de la infección, cuando se produce la replicación del virus.

 

En esa línea, Gemma Serrano indicó que las observaciones realizadas por el grupo investigador demuestran que, durante la replicación viral, el ADN polimerasa "incorpora residuos de uracilo en el genoma del virus con cierta frecuencia", lo que supone un "hecho insólito" porque el ARN se encuentra rara vez en el ADN, ya que "su presencia puede generar mutaciones en el genoma".

 

Así, lo importante del hallazgo, según sus responsables, es que el trabajo muestra que el bloqueo de este mecanismo de reparación celular es una de las herramientas que utiliza el virus para favorecer su replicación.

 

En la actualidad el equipo de la Prof. Salas investiga el posible papel de la proteína p56 del virus como "agente antiviral contra infecciones virales producidas por los herpesvirus y los poxvirus". Si la proteína p56 tiene capacidad de inhibir la actividad de UDG, el futuro de la investigación se centrará en los posibles efectos de esa proteína en el ciclo infectivo de sendos virus.