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Una técnica de ingeniería genética desarrollada por el Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge (Reino Unido) podría ayudar a controlar la respuesta inmunitaria causante de la artritis reumatoide. Los resultados de un estudio realizado en modelos animales muestran que la terapia fue capaz de inhibir, e incluso revertir, la enfermedad. El trabajo se publica en "PLoS Biology".

 

Los autores comentan que la artritis reumatoide se produce cuando el sistema inmunitario ataca los tejidos sanos del organismo. Los investigadores han descubierto un posible método para controlar estas respuestas inmunitarias dañinas y desarrollar así una terapia eficaz para esta enfermedad.

 

Las células inmunitarias se producen para reconocer material extraño, o antígenos, entre los que se incluyen las bacterias, y así activar una respuesta contra ellos. Las células que desarrollan una reacción contra otras células del propio organismo suelen ser destruidas, pero si sobreviven a este filtro, son controladas por otras células reguladoras.

 

Una molécula clave en este sistema de control del sistema inmunitario es Foxp3. Las personas que carecen del gen que la codifica o tienen versiones mutadas carecen de regulación inmunitaria o su funcionamiento es anómalo, lo que provoca la enfermedad autoinmune.

 

Los autores produjeron genéticamente una forma artificial de Foxp3 que puede hacer que las células inmunitarias se conviertan en células reguladoras y sean capaces de suprimir la respuesta inmunitaria.

 

Según explican, "hemos generado una forma modificada de Foxp3 que puede ser introducida en las células inmunes utilizando técnicas de ingeniería genética y ser activada con una simple inyección. Cuando la administramos y activamos en modelos animales de artritis, las células modificadas inhibieron o incluso dieron marcha atrás al proceso de la enfermedad".

 

La próxima tarea en la que trabajan es en descubrir los mecanismos moleculares que participan en el funcionamiento de Foxp3 y trasladar su método experimental a células humanas.

 

"Primero desarrollaremos un factor Foxp3 humano y después evaluaremos su funcionamiento en modelos humanos de artritis", explican. Para ser viable como terapia, estas células reguladoras deben cumplir criterios como que el tejido sea compatible con el paciente, bloquear sólo la enfermedad a la que se dirige y no todo el sistema inmunitario, y tiene que alcanzar sólo los tejidos enfermos.

 

"Si Foxp3 funciona como un activador clave del desarrollo en las células inmunes humanas, tiene el potencial para abrir una nueva vía de desarrollo de terapias que podrían transformar el tratamiento de la artritis de forma sustancial", concluyen los investigadores.