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| Un gen de la melatonina se asocia a riesgo de diabetes 2 |
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| Diario Médico | ||||||
| sábado, 13 de diciembre de 2008 | ||||||
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Tres estudios que se publican en el último número de Nature Genetics posibilitan la determinación de variaciones en los receptores del gen de la melatonina asociados al aumento de glucosa y de diabetes 2. Un equipo multicéntrico internacional ha localizado la conexión existente entre el reloj biológico, las anomalías en el metabolismo y la diabetes, y ha publicado sus resultados en el último número de la revista Nature Genetics.El citado grupo ha identificado el gen implicado en la forma en la que el organismo responde al ciclo día-noche y que está ligado a los niveles elevados de glucosa, lo que aumenta el riesgo de diabetes tipo 2. "Tenemos una sólida evidencia de que el gen que codifica el receptor 1B de la melatonina (MTNR1B, según sus siglas inglesas) se asocia con niveles elevados de glucosa en ayunas y con un aumento del riesgo", ha apuntado Mark McCarth, profesor del Centro de Diabetes, Endocrinología y Metabolismo de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido. Su equipo ha combinado el estudio de asociación pangenómica de 36.000 individuos con ancestros europeos. La variante del gen que codifica el receptor 1B de la melatonina mostró un aumento de 0,07 mmol/l en los niveles de glucosa en ayunas de media, lo que supone un 9 por ciento del riesgo de diabetes tipo 2 por cada copia de la variante genética heredada de cada progenitor. Al menos un receptor Los tres estudios que se publican en Nature Genetics, dirigidos por Gonçalo Abecasis, de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor; Leif Groop, de la Universidad Lund, en Malmo, Suecia, y Philippe Froguel, del Imperial College de Londres, sugieren que la variación heredada de al menos un receptor de la melatonina puede predisponer a la diabetes tipo 2 por efectos directos de la hormona melatonina en la secreción de insulina. Ya se había demostrado la relación entre niveles elevados de glucosa con algunos genes, pero esos trabajos no se habían detenido en buscar su relación con el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2. (Nature Genetics;DOI: 10.1038/ng.290: 10.1038/ ng.288: 10.1038/ ng.277).
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