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| El CREB, implicado en la resistencia a la insulina |
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| Diario Médico | ||
| viernes, 06 de marzo de 2009 | ||
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Los tratamientos que bloquean el factor de transcripción CREB, o señal de ayuno, en la grasa evitan la resitencia a la insulina, según un estudio en ratones que se publica en el último número de Cell Metabolism. Investigadores del Instituto Salk de Estudios Biológicos, en La Jolla (California), han visto que una vía conocida por el papel que desempeña durante el ayuno también se activa de forma temprana en el tejido graso de los ratones obesos que progresan a diabetes tipo 2. Además, los tratamientos que bloquean esta señal de ayuno en la grasa evitan la resitencia a la insulina en los animales. El hallazgo se publica en el último número de la revista Cell Metabolism.El factor de transcripción CREB media los efectos de las sustancias químicas que incrementan el catabolismo de las reservas grasas y de otras hormonas del ayuno. Por ejemplo, CREB mantiene el equilibrio de glucosa en sangre durante el periodo de ayuno disparando la producción de glucosa en el hígado. La actividad excesiva de CREB en la diabetescontribuye a elevar el nivel de glucosa en sangre y a la resistencia a la insulina. Estudios anteriores han sugerido que CREB podría influir en las células precursoras de los adipocitos. En la nueva investigación se pretendía dilucidar si esta vía de señalización era importante en el tejido graso maduro. Y se ha observado que es así. CREB es activo en las células grasas bajo condiciones de obesidad, donde promueve la resistencia a la insulina reduciendo la producción de la adiponectina, una hormona producida por las células de la grasa, así como del transportador de glucosa sensible a la insulina Glut4. Los ratones genéticamente alterados que carecían de CREB en las células de la grasa llegaron a ser más sensibles a la insulina tanto en el contexto de la dieta inducida como de la obesidad genética. Además, estos animales estaban protegidos del desarrollo de esteatosis hepática. "Lo sorprendente es que el estrés de la obesidad activa los genes CREB y contribuye a la resistencia a la insulina. Mientras el ayuno y la obesidad podrían parecer tener algo en común, la obesidad actualmente se parece a un estado de ayuno", según ha explicado Marc Montminy, coordinador del trabajo. (Cell Metabolism DOI: 10.1016/j.cmet.2009.01.006). Fructosa Un estudio coordinado por Yoshio Nagai, de la Universidad de Yale, en New Haven, que se publica en el último número de Cell Metabolism ha mostrado que los ratones con una dieta alta en fructosa estaban protegidos de la resitencia a la insulina cuando un gen conocido como coactivador transcripcional PPARg coactivador 1b (PGC1b) estaba reducido en el hígado o el tejido graso de los animales. "Estos datos apoyan el papel de PGC1b en la patogénesis de la resitencia a la insulina inducida por la fructosa y sugieren que la inhibición de PGC1b podría ser una diana terapéutica para el tratamiento de la esteatosis hepática no alcohólica, hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina", según han afirmado los autores del trabajo.
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