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Una exploración de las relaciones moleculares entre la resistencia a la insulina y la inflamación ha revelado un un nuevo objetivo para el tratamiento de la diabetes, según los científicos del Centro de Investigación de John G. Rangos, del Hospital Infantil de Pittsburgh, en Estados Unidos. Sus hallazgos han sido publicados en la versión on-line de Diabetes.

Los signos de inflamación sistémica de bajo nivel son comunes entre personas con síndrome metabólico y en animales con obesidad y diabetes tipo 2 o resistente a la insulina, explica H.Henry Dong , profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos, y autor del estudio.

"No está todavía claro si si existe una relación de causa-efecto entre la exposición crónica a la inflamación de bajo nivel y la resistencia a la insulina" explica. El equipo de Dong estudió el papel de una proteína conocida como Forkhead Box 1 (Fox 01), pues investigaciones previas demuestran que contribuye al aumento de los triglicéridos en un modelo animal de obesidad y diabetes. En este estudio, los investigadores descubrieron que la proteína Fox 01 estimula a los macrófagos, que se desplazan al hígado o a los tejidos adiposos para aumentar la producción de una citocina denominada interleukin-1 beta. Esta citocina interfiere con la insulina, que inhibe a la proteína Fox01, poniendo en marcha un sistema de retroalimentación que ayuda a regular los niveles de insulina en los tejidos sanos.

"Los hallazgos sugieren que cuando hay una falta de insulina o cuando las células como los macrófagos son resistentes a su presencia, no hay frenos en la estimulación de la proteína Fox01 ni interferencias con la señalización de la insulina", explica Dong. "Esto puede explicar por qué la inflamación crónica es asociada habitualmente a la obesidad y la diabetes de tipo 2. Además, un medicamento que actúa sobre la Fox01 podría ser capaz de controlar mejor los niveles de azúcar en sangre".

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