Investigadores del Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos en Bethesda han descubierto un mecanismo molecular que protege a las células sanas de la radiación utilizada en los tratamientos contra el cáncer. Los resultados del trabajo, realizado en ratones, se publican en la revista 'Science Translational Medicine'.
El estudio muestra que el bloqueo de la interacción entre una
proteína clave de señalización y su receptor protege el tejido sano de
los daños de la alta radiación además de aumentar la sensibilidad de
las células tumorales a esta radiación.
Más de la mitad de todos los pacientes de cáncer pasan por
terapia de radiación para eliminar las células tumorales del tejido
circundante al tumor extirpado. Los científicos creen que utilizar como
diana la interacción entre la proteína trombospondina 1 y su receptor
CD47 en el tejido canceroso podría aumentar la cantidad de radiación en
los pacientes durante la terapia sin poner en peligro la salud del
tejido normal sano.
Según señalan los científicos, las técnicas actuales para
sensibilizar los tumores a los daños de la radiación o para proteger el
tejido normal de los perjuicios del tratamiento son en su mayoría muy
limitados. En su trabajo, el equipo que dirige Justin Maxhimer bloqueó
el mecanismo de la trombospondina 1/CD47 en ratones a los que se
implantó tumores humanos al evitar que las células produjeran CD47.
Los investigadores observaron que los ratones irradiados tratados
con el fármaco para bloquear CD47 eran resistentes a los daños por
radiación. La inhibición del mecanismo de la trombospondina 1/CD47
protegía al tejido sano circundante, el tejido blando, la médula ósea y
las células inmunes asociadas al tumor de los ratones.
Los resultados también mostraron que el bloqueo del mecanismo
hacía la terapia de radiación más eficaz. Los ratones tratados tenían
un recrecimiento más lento de los tumores que eran hasta un 89 por
ciento más pequeños después de la radiación que los ratones tratados
sólo con radiación.
Aún deben explicarse las bases de este fenómeno pero el estudio
especula que el mecanismo tras los efectos positivos del bloqueo de la
trombospondina 1/CD47 podría implicar su papel en la protección de las
células inmunes asociadas al tumor y a la protección de la reproducción
de las células sanguíneas, un proceso importante porque el tejido sano
requiere la capacidad de reparar y reemplazar las estructuras dañadas
mediante la proliferación celular.
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