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Un estudio internacional, en el que han participado investigadores de Barcelona, aporta nuevas pistas sobre las alteraciones genéticas que son comunes a una gran variedad de tipos de cáncer, lo que ayuda a entender mejor algunos procesos implicados en estas enfermedades.

Un grupo de investigación del Hospital Universitario Valle de Hebrón y el Instituto de Oncología Valle de Hebrón, de Barcelona (VHIO), que dirige José Baselga, ha participado en un estudio internacional que ha descubierto una serie de alteraciones somáticas que son comunes en más del 75 por ciento de los diferentes tipos de cáncer.

El trabajo, que se publica hoy en la revista Nature, ha incluido 3.131 muestras de pacientes con tumores de 26 tipos histológicos diferentes, de los que se ha analizado el ADN tanto del material procedente del tumor como otras células normales para buscar los cambios somáticos y germinales.

Los científicos han identificado 158 regiones genéticas que están alteradas con una frecuencia significativa en diferentes tipos de tumores, de los cuales 122 no pueden ser explicados por la presencia de un gen oncogénico conocido en esas regiones.

• La mayoría de tumores comparten alteraciones en los genes que codifican las proteínas de las señales de proliferación y apoptosis

Josep Tabernero, investigador del VHIO, ha manifestado a Diario Médico que "este artículo demuestra por primera vez que la mayoría de tumores comparten una alteración en los genes que codifican proteínas de las señales de proliferación y apoptosis".

Entre las familias de genes que se han identificado en este trabajo están la BCL2m, asociada a una función de regulación de la apoptosis, además de la vía de señalización del NF-kB, que tiene un papel en la proliferación celular.

En concreto, se ha observado que las células cancerosas contienen amplificaciones en los genes antiapoptósicos MCL1 y BCL2L1, lo que entorpece el proceso de muerte celular programada en el tejido tumoral.

• Las células cancerosas contienen amplificaciones en los genes antiapoptósicos MCL1 y BCL2L1, lo que entorpece la muerte celular programada

Próximos pasos
Para encontrar los genes con funciones de causalidad en la oncogénesis es preciso identificar las regiones genómicas que están alteradas.

Los resultados obtenidos en este experimento contribuyen a desarrollar un mayor conocimiento de los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo del cáncer, lo que permitirá poder avanzar en la identificación de las células malignas y, por tanto, dirigir las investigaciones en el diseño de nuevos fármacos y tratamientos.

• El próximo paso es buscar la forma de bloquear la progresión de un determinado tumor mediante un fármaco dirigido a estas regiones

Tras estos hallazgos, los científicos enfocarán su investigación a determinar de qué manera se puede bloquear la progresión de un determinado tumor mediante la búsqueda de nuevos fármacos.

"Si somos capaces de bloquear las proteínas que vienen codificadas por estos genes seguramente tendremos un efecto en la mayoría de tumores, aunque no hay que olvidar que existe un 25 por ciento de los genes que son muy particulares en cada tipo de tumor", ha puntualizado Tabernero.

Es importante considerar que hasta ahora sólo se disponía de datos de estudios sobre cambios en las líneas somáticas con muy pocos casos registrados, "pero por primera vez tenemos una serie con más de 3.000 pacientes, lo que representa un paso muy importante".

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