Según la Organización Mundial de la Salud aproximadamente una persona de cada millón desarrolla cáncer adrenal cada año. La prevalencia de la condición es levemente más alta en los hombres entre los 40 y los 60 años de edad, y en los niños menores de cinco años.

Cada año unas seiscientas personas en Estados Unidos tienen un diagnóstico de cáncer adrenal. Se suele diagnosticar en las etapas avanzadas cuando ya casi no hay probabilidades de una supervivencia más allá de los cinco años.

El descubrimiento de los investigadores proporciona nuevas claves de este tipo de cáncer raro y mortal, y los investigadores esperan que lleve a tratamientos mejores enfocados en ambas mutaciones.

"Dado que el cáncer adrenal es tan raro ha sido un problema encontrar a pacientes suficientes que puedan dar muestras de tejido para la investigación. Solo mediante la colaboración podemos hacerlo", indicó el autor del estudio Gary Hammer, de la UM.

La asociación entre la UM y la Universidad São Paulo ha permitido que los investigadores recolectaran muestras de tejido de 118 personas con tumores adrenales benignos o cancerosos, según el artículo.

"Nuestra meta es entender estos tumores y los genes que son actores decisivos de manera que podamos desarrollar los tratamientos que extiendan las vidas de los pacientes", dijo Hammer.

En el estudio de las muestras de tejido adrenal tanto benigno como canceroso los investigadores encontraron aberraciones en dos sendas genéticas: la beta catenina, y el factor de crecimiento insulínico tipo 2 (IGF-2 por su sigla en inglés).

Los tumores benignos mostraron un porcentaje más alto de mutaciones en la beta catenina, pero la regulación excesiva del IGF-2 fue rara.

Por el otro lado, la mayoría de los cánceres adrenales exhibían una regulación elevada del IGFG-2.

Los cánceres que también tenían una mutación beta catenina aparecieron asociados con una enfermedad de alto grado y una peor tasa de supervivencia, en comparación con los tumores que sólo tenían una regulación elevada del IGF-2.

Los investigadores, además, probaron estas conclusiones experimentalmente induciendo las mutaciones, individual o combinada, de beta catenina y del IGF-2 en glándulas de ratón. Los ratones desarrollaron el cáncer sólo cuando las dos mutaciones estaban presentes.

El paso siguiente es el desarrollo de tratamientos que bloqueen tanto la beta catenina como el IGF-2.

"Es más complejo que encontrar, simplemente, los genes que causan el cáncer", dijo Hammer. "Los resultados iniciales de apuntar solo al IGF-2, si bien son prometedores, no resultan tan robustos como esperábamos al principio".

"Esto podría deberse a que necesitamos atacar tanto el IGF-2 como la beta catenina", añadió el investigador. "A medida que los tratamientos del cáncer se encaminen por enfoques genéticos más específicos, es probable que estas terapias deban usarse en combinación", concluyó.

Fuente: La tercera

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