Para un 15% de pacientes con un tipo de cáncer de pulmón marcado por las mutaciones en EGFR, algunos datos podrían suponer la confirmación definitiva de que su enfermedad no se trata con quimioterapia, sino con una pastilla oral, que ha demostrado por primera vez una mejoría de la supervivencia de varios meses.

Estos pacientes, unos 3.000 de los 25.000 casos de cáncer de pulmón que cada año se diagnostican en España, tenían ya hasta ahora dos fármacos dirigidos (erlotinib y gefitinib, inhibidores de la tirosinkinasa) a su disposición, aunque ninguno de los dos había demostrado superioridad con respecto a la quimioterapia en términos de supervivencia; sino en lo que se llama tiempo a la progresión, es decir, los meses que tarda en recaer la enfermedad.

En un estudio presentado esta semana en el congreso anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO por sus siglas en inglés), el nuevo medicamento (afatinib) ha demostrado que es capaz de prolongar la supervivencia de pacientes con cáncer de pulmón EGFR positivo casi tres meses, lo que supone una reducción de la mortalidad del 19%.

En el 50% de pacientes con una mutación concreta de EGFR (llamada delección 19), el beneficio del fármaco llega hasta casi aumentar un año la supervivencia con respecto a la quimioterapia, según explica el doctor James Chin-Hsin Yang, oncólogo de la Universidad de Taipei (Taiwán) y uno de los investigadores principales del trabajo.

Fuentes del laboratorio fabricante del fármaco, Boheringer ingelheim (con quien EL MUNDO ha viajado invitado a Chicago), aclaran que el medicamento está autorizado en Europa desde el pasado verano, aunque España aún está pendiente de que el Ministerio de Sanidad establezca su precio. Aunque aseguran que podría estar disponible ya "en las próximas semanas" no han querido precisar cuál será el precio del tratamiento.

El doctor Yang reconocía a EL MUNDO que la comparación natural del medicamento en la actualidad sería contra los dos fármacos dirigidos que ya están autorizados contra esta misma mutación (gefitinib y erlotinib), pero que no estaban aún disponibles cuando se iniciaron los ensayos con afitinib.

La propia compañía aclara a este periódico que esos estudios, en los que se compara la eficacia del nuevo tratamiento y los que en la actualidad se emplean de rutina para este subtipo de cáncer de pulmón, estarán disponibles entre este año y el que viene.

En este sentido, el doctor Rafael Rosell, director del Programa de Precisión y Biología del Cáncer del Instituto Catalán de Oncología (ICO), adscrito al Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, aseguraba en una reunión con varios periodistas españoles que estos datos suponen el fin definitivo de la quimioterapia para los tumores de pulmón con mutaciones en EGFR (más frecuentes en población asiática y no fumadores).

Rosell destaca especialmente la ventaja de afatinib que se ha observado en la mitad de los pacientes (con la deleción en 19). "En ese subgrupo la mejoría de la supervivencia es apabullante y el impacto es desbordante con respecto a la quimioterapia", explica.

El oncólogo catalán fue precisamente uno de los descubridores de la mutación de EGFR y uno de los más firmes activistas para que este análisis -que tarda unos dos días- se realice de rutina en la mayoría de hospitales españoles antes de iniciar el tratamiento de cualquier paciente con cáncer de pulmón. Hasta ahora, reconoce, la industria farmacéutica ha jugado un importante papel de sostén económico para que este test se pueda realizar, aunque los trabajos que están llevando a cabo las sociedades de Oncología y Anatomía Patológica con el propio Ministerio de Sanidad van en la dirección de que se constituya una plataforma pública, independiente de la industria.

En este mismo congreso se han conocido datos de otro fármaco experimental, diseñado para rescatar a los pacientes con este tipo de cáncer que desarrollan resistencias. Como explicaba la doctora Enriqueta Felip -oncóloga del Hospital Vall d'Hebrón de Barcelona- a EL MUNDO, aproximadamente el 50% de pacientes con tumores EGFR positivos desarrolla una mutación de resistencia secundaria (T790M), que explicaría porqué al cabo de cierto tiempo dejan de responder a los inhibidores de la tirosinkinasa. El fármaco AZD9291 (de momento en fase I) logró respuestas en más del 60% de estos pacientes, datos que tendrá que seguir confirmando en el futuro.

Fuente: ElMundo.es