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| Las plaquetas liberan el FT que precipita trombos |
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| Diario Médico | ||
| lunes, 09 de abril de 2007 | ||
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El factor tisular circulante, con potencial trombogénico, es capturado
e internalizado por las plaquetas que lo transportarían al vaso se
formaría el trombo, según un estudio publicado en Thrombosis and
Haemostasis.
Las plaquetas poseen mecanismos para capturar e incorporar microvesículas ricas en factor tisular VII o FT, según se ha demostrado en un estudio que se publica en Thrombosis and Haemostasis, cuya primera firmante es Irene López-Vilchez y que ha dirigido Ginés Escolar Albadalejo, jefe de Servicio de Hemoterapia y Hemostasia del Hospital Clínico de Barcelona. Ambos son investigadores del Instituto de Investigación August Pi i Sunyer (Idibaps). Esta investigación es fruto de una colaboración de los investigadores del Clínico barcelonés junto al equipo de James G. White, de la Universidad de Minnesota. El factor tisular es el elemento más trombogénico del subendotelio. En zonas vasculares dañadas o de ruptura de una placa aterosclerótica, el FT queda expuesto y promueve la coagulación. Después, las plaquetas obstruyen la zona de la lesión y dicho factor queda cubierto. Éste es un proceso que ocurre normalmente desde el punto de vista fisiológico, ha explicado Escolar. Según este experto, es un pensamiento muy extendido entre la comunidad científica que, una vez que las plaquetas cubren el FT, éste no supone un problema. Sin embargo, aunque la exposición del FT en las placas ateroscleróticas lesionadas había sido considerada un elemento clave en el desarrollo de complicaciones isquémicas, en los últimos años se ha sugerido la existencia de un factor tisular circulante asociado a microvesículas y que tendría un papel crítico en el crecimiento del trombo. Estas microvesículas podrían originarse a partir de distintas líneas celulares, activadas por fenómenos inflamatorios, y serían transferidas a los trombos plaquetarios. Resultados En el trabajo se ha estudiado qué ocurre cuando las microvesículas de factor tisular se ponen en contacto con las plaquetas. Y, según se ha comprobado mediante imágenes tomadas con microscopía electrónica, las plaquetas son capaces de capturarlas e internalizarlas en un tiempo breve. Este FT intraplaquetario sería transportado por las propias plaquetas y expuesto en las zonas lesionadas ateromatosas, favoreciendo así la generación local de trombina y el crecimiento del trombo. Como la pólvora Ginés Escolar ha declarado gráficamente que "hemos demostrado que las plaquetas incorporan mecanismos para internalizar el factor tisular y que las plaquetas que lo almacenan en su interior tienen un potencial trombogénico muy superior al que tendría una plaqueta sin factor tisular. Estas plaquetas llevarían todos los elementos para hacer fuego, como la pólvora. El factor tisular sería como la pólvora". Tras este resultado, los investigadores han recibido subvención para proseguir esta línea de estudio. Su siguiente objetivo será estudiar qué cantidad de factor tisular tienen las personas de distintas franjas de edad (a los 20, 30, 40, 50 y 60 años, por ejemplo), ya que la cantidad de FT aumenta a medida que el organismo envejece. Los fenómenos trombóticos también se producen cuando existen procesos inflamatorios crónicos ligados, por ejemplo, al hábito tabáquico, propios del envejecimiento, del tubo digestivo o de la periodontitis. Por eso, "si nuestra hipótesis es correcta, interferir en la internalización del FT podría ayudar a disminuir los accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares". Para ello, en primer lugar habría que evitar las situaciones de inflamación crónica y, en segundo, desarrollar estrategias que impidan a las plaquetas internalizar el FT. En investigación habría que realizar estudios epidemiológicos (por edades y grupos de riesgo) para ver si, en efecto, las plaquetas transportan el FT hasta los vasos dañados e in vitro, "alimentándolas" con FT para analizar su capacidad trombogénica. '(Thrombosis and Haemostasis 97:202-211)'.
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