Según los investigadores, este bloqueador del virus podría desempeñar un papel importante en la progresión a sida y, debido a que su mecanismo de acción es diferente al de los antirretrovirales existentes, podría dar lugar al desarrollo de una nueva clase de fármacos contra el VIH/sida.

Los científicos descubrieron que los fragmentos de una molécula de sangre relativamente abundante en la sangre, que denominaron péptido inhibidor del virus o VIRIP, actúa como un inhibidor de amplio espectro del VIH-1. Además, los científicos mostraron que unos pocos cambios en los aminoácidos del péptido aumentan su potencia antirretroviral.

VIRIP y sus derivados son también eficaces contra las cepas de VIH resistentes a los fármacos, lo que los convierte en candidatos idóneos para el desarrollo clínico. Según Frank Kirchhoff, autor principal del estudio, "los hallazgos revelan una nueva diana para la inhibición del VIH que continúa plenamente activa contra las cepas virales resistentes a fármacos".

El grupo de Kirchhoff también ha descubierto que el VIH-1 no desarrolla fácilmente resistencia frente a VIRIP, al menos en las líneas celulares cultivadas. Además, los investigadores muestran evidencias de que algunos derivados del péptido son muy estables en el plasma sanguíneo humano y que no son tóxicos incluso aunque se encuentren en grandes concentraciones.

En su estudio, cribaron una biblioteca de péptidos pequeños, filtrados de la sangre de pacientes con insuficiencia renal crónica durante la diálisis, en busca de aquellos con actividad frente al VIH. Tras clasificar más de un millón de péptidos en 300 fracciones, se concentraron en uno que bloqueaba el VIH sin efectos tóxicos sobre las células.

VIRIP se dirige a una región conservada de la glicoproteína de transmembrana del VIH-1 conocida como "péptido de fusión gp41". Este péptido, que normalmente permanece oculto durante bajo la cubierta viral, se muestra durante el proceso de entrada del virus en la célula y ejecuta el primer contacto directo entre la partícula viral y la célula huésped.

Cell 2007;129: 263-275

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