|
Investigadores del
National Jewish Medical and Research Center en Denver (Estados Unidos)
han descubierto la proteína que mantiene a salvo a las células de la
piel de posibles infecciones a pesar de que son continuamente asaltadas
por patógenos peligrosos. Las conclusiones de su investigación se
publican en la edición digital de la revista “Journal of Investigative
Dermatology”.
Según los autores
del trabajo, gracias a la liberación de la proteína defensina-3 beta
humana aniquiladora de bacterias (HBD3, según sus siglas en inglés),
las células de la piel evitan que suframos las llagas, úlceras y
forúnculos que suele causar la bacteria Staphylococcus aureus.
Un equipo de
investigadores dirigidos por Donald Leung descubrió que este mecanismo
protector implica la asociación inicial con la bacteria en la
superficie celular, seguida de una segregación inmediata de una
variedad de proteínas aniquiladoras de gérmenes conocidas como péptidos
antimicrobianos. De estos péptidos, la HBD3 es el único que se
encuentra en las células de la piel a niveles suficientes para eliminar
las bacterias.
Los autores
proporcionan más evidencias del papel clave de esta proteína como
"asesina" de bacterias mediante experimentos con anticuerpos en los que
cuando los anticuerpos se unen a HBD3 evitan la muerte de la bacteria
al congestionar el lugar de acción de la proteína.
El estudio muestra
que a diferencia de las células del sistema inmune que eliminan
bacterias, las células de la piel no necesitan asimilar la bacteria al
completo, ya que son aniquiladas fuera de la célula poco después de
entrar en contacto con la célula. Tras la muerte de las bacterias, las
células de la piel asimilan los fragmentos degradados de la bacteria
previsiblemente para retirar de la circulación las moléculas
bacterianas perjudiciales y limitar su posible exposición a los agentes
que provocan la inflamación.
Journal of Investigative Dermatology doi: 10.1038/sj.jid.5700861.
Comentarios reservados a usuarios registrados.
Por favor ingrese al sistema o regístrese. Powered by AkoComment! |
