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Un estudio comprueba en ratones que una de las funciones de las llamadas "células basureras" es defender al organismo de la perniciosas consecuencias de una dieta rica en grasa

Según un estudio de la Universidad de Stanford (Estados Unidos), los macrófagos parecen desempeñar un papel bloqueando la obesidad.

La investigación subraya el papel beneficioso de estas células en la lucha contra los efectos de una dieta rica en grasas, algo que han comprobado en ratones. Publican su estudio en la edición electrónica de "Nature", donde tratan de contrarrestar la "mala reputación" de los macrófagos, conocidos como "células carroñeras" o "células basureras", dado que su función es engullir los desechos celulares y los agentes patógenos. "También pueden desempeñar tareas buenas", escriben.

Los autores descubrieron un "interruptor" molecular que puede cambiar la función de los macrófagos, de modo que asuman un papel que bloquea el desarrollo de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, muchas veces asociadas a la obesidad.

"Hemos identificado un papel hasta ahora desconocido que los macrófagos pueden desempeñar protegiendo al organismo de los efectos deletéreos de una dieta rica en grasa", afirman.

A su juicio, los resultados obtenidos son interesantes porque desafían la típica visión en el campo de la obesidad, en la que se tiende a ver los macrófagos como células patógenas. De hecho, en los últimos años, en algunos estudios se ha observado que en el tejido graso de animales obesos, estas células actúan como fuente de señales químicas que exacerban las complicaciones asociadas a la obesidad y a la resistencia a la insulina. En este papel perjudicial para el organismo, los macrófagos activados liberan señales químicas que desencadenan inflamación. Sin embargo, en el presente estudio se ha identificado otro papel, diametralmente opuesto al citado, en el que los macrófagos actúan resolviendo la inflamación.

Para estudiar esta acción dual, investigaron una molécula que se encuentra en el núcleo de las células, llamada PPAR-gamma, implicada en cómo las células detectan los ácidos grasos.

Así, crearon ratones manipulados genéticamente que carecían de PPAR-gamma en sus macrófagos. Estos animales ganaron un 20% más peso que los ratones normales y estaban más predispuestos a desarrollar resistencia a la insulina inducida por la dieta.

Los resultados sugieren, en opinión de los investigadores, que los macrófagos se pierden en casos de excesivo consumo de grasa, y que esas células perdidas son precisamente las que ejercen el programa de activación alternativa que lucha contra la obesidad. Al perder estas células, los ratones se convierten en obesos, así como intolerantes a la glucosa y resistentes a la insulina.

Nature 2007;doi:10.1038/nature05894

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