Científicos estadounidenses han identificado las mutaciones que serían necesarias para que el virus de la gripe aviar, el H5N1, pueda llegar a adquirir carácter contagioso para el ser humano y llegue a ocasionar una pandemia a nivel mundial.

Aunque hoy por hoy es imposible predecir cuándo, o incluso si esa evolución llegará a tener lugar algún día, la mutación del virus es una de las grandes preocupaciones de la comunidad científica y las autoridades sanitarias en todo el mundo.

Para estudiar cuáles son esas alteraciones, el profesor Ian Wilson y su equipo analizaron una estructura en la superficie del virus denominada hemaglutinina. Se trata de la sustancia que le da la letra 'H' a la cepa H5N1 y de la que hoy por hoy se conocen hasta 16 subtipos diferentes.

De esos 16, sólo los H1, H2 y H3 han causado infección en humanos hasta la fecha y son los responsables de las tres últimas grandes pandemias de gripe sufridas por la humanidad: la bautizada como 'española' de 1918, la de 1957 y la de 1968.

Los investigadores, en colaboración con los Centros de Control de las Enfermedades estadounidenses (CDC), con sede en Atlanta, analizaron la hemaglutinina del virus de una muestra de sangre de un niño vietnamita de 10 años fallecido en 2004 a causa de la gripe aviar. Sus análisis demostraron que esta sustancia era muy similar a la del patógeno que causó la pandemia de 1918, pero menos que la de otro virus H5N1 tomado de un pato afectado en Singapur en 1997.

Según sus conclusiones, bastarían unas pocas modificaciones en la superficie de los virus de la gripe aviar para hacerlos altamente patógenos para el ser humano.

Los virus aviares se acoplan a unas proteínas receptoras diferentes que la gripe humana común, motivo por el que hoy por hoy la enfermedad se ha contagiado todavía a pocos seres humanos (alrededor de 180 personas, de las que 98 han muerto). De manera que una de las posibilidades para que el virus llegue a ser altamente contagioso para el ser humano es que la hemaglutinina mute de tal forma que sea capaz de fijarse con facilidad a los mismos receptores que la enfermedad humana.

La estructura identificada por el equipo de Wilson, llamado receptor alpha 2-6 en humanos y alpha 2-3 en animales, es la que debería cambiar de configuración para facilitar el contagio entre humanos y por tanto la epidemia. Y este "paso crítico [que aún no ha tenido lugar] parece ser la razón por la que actualmente las cepas de H5 no son transmisibles de humano a humano".

Los autores consideran que no es descabellado pensar en emplear una prueba para analizar este receptor concreto sobre el terreno, como medida preventiva; sin embargo, aún no se atreven a predecir qué otras mutaciones deberían producirse para que el H5N1 gane completamente acceso al organismo humano (Diario Médico, viernes 17 de marzo).

Mutaciones del virus

El estudio detallado de la estructura de una de las proteínas de la superficie del H5N1, conocido como virus de la gripe aviar, indica la presencia de ciertas mutaciones que podrían facilitar la propagación del virus entre humanos, según un ensayo coordinado por Ian Wilson, del Instituto de Investigación Scripps, de La Jolla, en California (Estados Unidos), que se publica en Science.

Los investigadores determinaron la estructura de la hemaglutinina, que permite la entrada del virus en la célula, procedente de una muestra de H5N1 aislado de un joven vietnamita que había muerto por la gripe aviar en 2004. La hemaglutinina se activa en diferentes receptores celulares tanto en la gripe aviar como humana, lo que podría explicar por qué la mayor parte de los virus aviares no se propagan en humanos.

Receptores

Existen muy pocas mutaciones capaces de hacer los tipos de virus causantes de gripe aviar H2 y H3 accesibles a los receptores humanos. Sin embargo, el trabajo de Wilson muestra que estas mutaciones no hacen que el tipo de gripe H5 active los receptores humanos. "No obstante, algunas de estas mutaciones pueden hacer que la hemaglutinina de H5N1 tienda a unirse a un tipo de receptor humano, faforeciendo que se propague en la población", explica Wilson.

Desde 2003, el H5N1 ha alcanzado niveles epizoóticos en diferentes países asiáticos, si bien su paso al hombre ha sido limitado. Sólo se conocen 160 infecciones graves documentadas, pero con una elevada mortalidad. De las tres últimas pandemias por gripe sufridas desde hace cien años, dos eran variantes de virus aviares y humanos (El Mundo de Madrid, viernes 17 de marzo).

Transmisión  persona a persona

Con esta investigación han identificado algunas de las mutaciones que el virus H5N1 necesitaría para transmitirse de persona a persona y provocar una pandemia.

Un equipo dirigido por científicos del Scripps Research Institute revela en Science  la estructura de una proteína H5 correspondiente a la temida cepa del virus de la gripe aviar H5N1. Los autores también comparan esa proteína con la de otras cepas que causaron epidemias de gripe en el pasado, incluida la llamada "gripe española" de 1918.

Se conocen 16 tipos de hemaglutinina, la proteína de la superficie de los virus gripales, pero sólo tres causan enfermedad en el ser humano (H1, H2 y H3). De hecho son las formas de hemaglutinina que tenían los virus causantes de las tres pandemias de gripe del siglo pasado en 1918, 1957 y 1968.

Los científicos tomaron una muestra del virus aviar que mató a un niño vietnamita en 2004 y comprobaron que su hemaglutinina es muy parecida a la del virus de la gripe de 1918, y menos similar de la de una muestra del H5N1 que mató un pato en Singapur.

Los autores escriben que de los virus H5N1 aislados hasta el momento, la cepa que causó la muerte del citado niño se encuentra entre las más patogénicas para los mamíferos.

Explican que la hemaglutinina permite al virus unirse a las células que infecta, agarrándose a una estructura llamada ácido siálico, que es ligeramente diferente entre las distintas especies animales. Por lo tanto, para que el virus pase de las aves a las personas debe mutar lo suficiente como para permitirle unirse a las células humanas.

El equipo del Scripps Research Institute ha identificado una estructura, llamada receptor alfa 2-6 en la configuración humana y receptor alfa 2-3 en las aves. Esa estructura es la que debe variar en su configuración para que el virus se transmita entre seres humanos y provoque una pandemia. Al respecto, los autores escriben que "ese paso crítica parece ser una de las razones de por qué la mayoría de virus de la gripe aviar, incluyendo las cepas H5 actuales, no se transmiten fácilmente de persona a persona cuando antes ha existido la transmisión de aves a personas".

No obstante, también recuerdan que, según estudios anteriores, el virus de la gripe de 1918 era en origen aviar y que con tan sólo dos cambios pudo afectar a las personas. Por ello señalan que es necesario monitorizar el virus con pruebas específicas que determinen la clase de receptor que posee (Doyma, servicio de prensa digital, viernes 17 de marzo)..