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La esquizofrenia es tal vez la enfermedad crónica del sistema nervioso
más extendida. La Organización Mundial de la Salud calcula que afecta a
un uno por ciento de la población, lo que en el caso de España supone
más de 400.000 esquizofrénicos. Definida por su raíz griega -«schizo»,
división; y «phrenos», mente-, se trata de una patología que afecta a
diversas funciones psíquicas de una manera importante, incluso
invalidante, principalmente al curso del pensamiento, al estado de
ánimo y a la conducta de quien la padece.
Sus principales síntomas son la pérdida del juicio de la
realidad, la angustia, las alucinaciones, el delirio y las alteraciones
del lenguaje y del comportamiento. Se trata de una enfermedad con un
alto componente genético cuya prevalencia entre miembros de una misma
familia fue establecido por investigadores de la Universidad de
Virginia en 2002 (ver el gráfico).
Hasta ahora, su tratamiento farmacológico se ha basado
en los antipsicóticos. Tanto los tradicionales como los de nueva
generación presentan numerosos efectos adversos, como sedación, aumento
de peso y del colesterol, riesgo de desarrollar diabetes, temblores o
contracciones musculares. Basados en el bloqueo de una de las subclases
de los receptores de la dopamina (D2), se muestran además poco eficaces
para evitar los problemas de atención, las lagunas de memoria y las
alteraciones cognitivas. Estos problemas han convencido a los
neurólogos de la necesidad de hallar nuevas formas de combatir la
enfermedad. En esta línea, la neuróloga Bita Moghaddam, profesora de
Neurociencia en la Universidad de Pittsburgh, propone desde hace años
un modelo denominado del «caos del glutamato» para explicar la
esquizofrenia. Fruto de sus trabajos, ha publicado un nuevo estudio en
la revista especializada «Biological Psychiatry», según el cual «lograr
el equilibrio en el sistema del glutamato proporciona un blanco
terapéutico prometedor en el tratamiento farmacológico de la
esquizofrenia». El glutamato es algo más que un neurotransmisor, es
decir, una molécula encargada de transmitir información entre las
neuronas. Interviene prácticamente en todas las funciones del sistema
nervioso central, desempeñando diversos cometidos a partir de la acción
de dos tipos de receptores, ionotrópicos y metabotrópicos. Entre los
primeros, el NMDA (N-metil-D-Aspartato, por el tipo de agonista al que
responde), al ser bloqueado, provoca disfunciones del circuito
neurotransmisor establecido por el glutamato, disfunciones que se
reflejan en dos regiones cerebrales, la corteza prefrontal y el
hipocampo, y que están asociadas con la esquizofrenia. La doctora Moghaddam y su equipo han probado que al
suministrar al paciente 3-ciano-N-benzamida, una droga capaz de
estimular el mGluR5, un receptor metabotrópico del glutamato, se
normalizan las disfunciones en la corteza prefrontal provocada por el
bloqueo del receptor NMDA. En otras palabras, la droga en cuestión es
capaz de combatir anomalías en las funciones cerebrales relacionadas
con la esquizofrenia. La normalización funcional de la corteza prefrontal,
según Moghaddam, «proporciona un nuevo tratamiento potencial para la
esquizofrenia» capaz de evitar los efectos adversos de los
antipsicóticos y de superar sus limitaciones en la mejora de las
alteraciones cognitivas y de la memoria. Comentarios reservados a usuarios registrados.
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tengo mi hijo que esquizofrenico ahora esta en tratamiento con Zyprexade 10 mg.
