Diminutas fibrillas amiloides multiplican por más de 50 la tasa de
infectividad del virus del sida, al ayudarle a penetrar en las células.
Un equipo internacional del que forman parte los Dres. Guillermo
Giménez-Gallego, del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC, y
Pedro Cuevas Sánchez, del Hospital Universitario Ramón y Cajal de
Madrid, ha descubierto que un componente del semen aumenta en gran
medida la capacidad de infección del virus del sida. Las conclusiones
del trabajo, dirigido por investigadores de las universidades de Ulm y
Hannover (Alemania), se publican en "Cell".
Han descubierto que los fragmentos de una enzima denominada
fosfatasa ácida prostática (PAP), aislados en el semen humano, forman
diminutas fibras conocidas como fibrillas amiloides, que capturan las
partículas de VIH y las ayudan a penetrar en las células, aumentando
así la tasa de infección en más de 50 veces e incluso hasta más de
100.000 veces en determinadas condiciones.
Los fragmentos de PAP individuales son inactivos, pero los autores
del trabajo han descubierto que forman fibrillas amiloides a las que
han llamado "potenciadores de la infección viral derivados del semen
(SEVI).
La actividad de estos SEVI se acentúa cuando los niveles de virus
son bajos, imitando las condiciones de transmisión sexual del VIH-1.
Las concentraciones fisiológicas de SEVI amplificaban la infección por
VIH de los linfocitos T y los macrófagos, las células inmunitarias a
las que principalmente infecta el VIH-1.
Según explica Giménez-Gallego, la cantidad de virus en el semen no
suele alcanzar los niveles necesarios para dar lugar al contagio. "De
ahí la importancia de la presencia de SEVI en el semen, ya que su
acción permite la infección aún en concentraciones de VIH que, de por
sí, no podrían propiciar una infección", señala el investigador del
CSIC.
Además, los resultados del estudio muestran que la presencia de
SEVI disminuye la cantidad de virus que se necesita para infectar
muestras de tejido tomado de las amígdalas humanas y aumenta de forma
significativa la infección viral en ratas transgénicas que tenían
receptores humanos para la infección por VIH-1.
"Se desconoce por el momento si la forma amiloidea de SEVI tiene
alguna función fisiológica o da lugar, por sí misma, a alguna
patología. Lo que sí demuestran los resultados del estudio es que la
forma amiloidea de SEVI es precisamente la que favorece de forma muy
considerable la infección y distribución del virus VIH por el
organismo", añade Giménez-Gallego.
Los investigadores añaden que la neutralización de SEVI podría ser
útil para prevenir la expansión del sida. Según el Dr. Giménez-Gallego
algunas de las estrategias farmacológicas basadas en la inhibición de
agregados proteínicos implicados en diversos trastornos podrían
aplicarse a SEVI.
Cell 2007;131:1059-1071
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