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Un componente del semen aumenta la capacidad de infección del VIH PDF Imprimir E-Mail
JANO.es y agencias   
viernes, 14 de diciembre de 2007
Diminutas fibrillas amiloides multiplican por más de 50 la tasa de infectividad del virus del sida, al ayudarle a penetrar en las células.
Un equipo internacional del que forman parte los Dres. Guillermo Giménez-Gallego, del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC, y Pedro Cuevas Sánchez, del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid, ha descubierto que un componente del semen aumenta en gran medida la capacidad de infección del virus del sida. Las conclusiones del trabajo, dirigido por investigadores de las universidades de Ulm y Hannover (Alemania), se publican en "Cell".
Han descubierto que los fragmentos de una enzima denominada fosfatasa ácida prostática (PAP), aislados en el semen humano, forman diminutas fibras conocidas como fibrillas amiloides, que capturan las partículas de VIH y las ayudan a penetrar en las células, aumentando así la tasa de infección en más de 50 veces e incluso hasta más de 100.000 veces en determinadas condiciones.
 
Los fragmentos de PAP individuales son inactivos, pero los autores del trabajo han descubierto que forman fibrillas amiloides a las que han llamado "potenciadores de la infección viral derivados del semen (SEVI).
 
La actividad de estos SEVI se acentúa cuando los niveles de virus son bajos, imitando las condiciones de transmisión sexual del VIH-1. Las concentraciones fisiológicas de SEVI amplificaban la infección por VIH de los linfocitos T y los macrófagos, las células inmunitarias a las que principalmente infecta el VIH-1.
 
Según explica Giménez-Gallego, la cantidad de virus en el semen no suele alcanzar los niveles necesarios para dar lugar al contagio. "De ahí la importancia de la presencia de SEVI en el semen, ya que su acción permite la infección aún en concentraciones de VIH que, de por sí, no podrían propiciar una infección", señala el investigador del CSIC.
 
Además, los resultados del estudio muestran que la presencia de SEVI disminuye la cantidad de virus que se necesita para infectar muestras de tejido tomado de las amígdalas humanas y aumenta de forma significativa la infección viral en ratas transgénicas que tenían receptores humanos para la infección por VIH-1.
 
"Se desconoce por el momento si la forma amiloidea de SEVI tiene alguna función fisiológica o da lugar, por sí misma, a alguna patología. Lo que sí demuestran los resultados del estudio es que la forma amiloidea de SEVI es precisamente la que favorece de forma muy considerable la infección y distribución del virus VIH por el organismo", añade Giménez-Gallego.
 
Los investigadores añaden que la neutralización de SEVI podría ser útil para prevenir la expansión del sida. Según el Dr. Giménez-Gallego algunas de las estrategias farmacológicas basadas en la inhibición de agregados proteínicos implicados en diversos trastornos podrían aplicarse a SEVI.


Cell 2007;131:1059-1071

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