Un equipo de científicos del Centro Joslin de Diabetes, en Boston, ha demostrado que la longevidad podría depender de la insulina, al menos en el nivel celular. Según un estudio que se publica en el último número de Cell, la hormona inhibe una proteína reguladora de genes, la SKN-1, cuya actividad resulta esencial en el aumento de la esperanza de vida.

La proteína SKN-1 controla al grupo de genes que defienden a las células del estrés oxidativo, así como de varias toxinas exógenas. El hallazgo de estos científicos, encabezados por Keith Blackwell, se ha basado en una serie de experimentos realizados con el nematodo C. elegans.

"Lo que hemos hallado tiene implicaciones para la ciencia básica en la medida en que bajo determinadas circunstancias la insulina podría reducir la posibilidad de defensa de las células ante el estrés oxidativo", explica Blackwell. Pero además, las consecuencias de este descubrimiento se extienden al tratamiento de la diabetes, y en especial de las complicaciones vasculares y renales, y, lo que resulta más llamativo, al proceso de envejecimiento.

"Al manipular la expresión de SKN-1 observamos que los gusanos vivían más". El trabajo reconoce que la proteína es el regulador genético más importante, junto con FOXO, que inhibe la insulina.

Además, el efecto de la hormona sobre la proteína reguladora se produce de forma independiente a la de FOXO. Este último regulador, también conocido como DAF-16, controla un grupo de genes entre los que se encuentran varios implicados en la resistencia al estrés.

Otros estudios sobre C. elegans, realizados en la década de 1990, habían demostrado también que la insulina actuaba sobre el regulador FOXO, clave en el metabolismo de la diabetes, la supresión tumoral y el mantenimiento de las células madre; según se averiguó, al reducir los niveles de insulina se potencia la señalización de la proteína FOXO, lo que posibilita aumentar la resistencia al estrés y, por tanto, incidir en la longevidad.

Estudiado en humanos

El estudio de la insulina o del factor de crecimiento similar a insulina (IGF-1) en relación a la longevidad no es nuevo, o al menos así lo atestigua el número creciente de trabajos en esta dirección. Uno de los más recientes se publicaba en Proceedings of the National Academy of Sciences e indicaba que la alteración en las señales moleculares del gen IGF-1 podría favorecer la longevidad.

El hallazgo corría a cargo de un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein, en Nueva York, que ha identificado mutaciones en los genes que codifican la señalización del IGF-1. Para este trabajo se examinaron las variaciones genéticas de un grupo de judíos askenazíes centenarios y de su descendencia.