Se puede conseguir mediante la administración de Apolipoproteína A-IMilano, tal como demuestra un estudio en el que han participado investigadores de Barcelona.
El Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC)
y el Mount Sinai School of Medicine de Nueva York han demostrado que la
administración de la Apolipoproteína A-IMilano (ApoA-IM) es capaz de
revertir, a acorto plazo, las lesiones ateroscleróticas ya
establecidas, y por tanto podría reducir así la aparición de nuevos
episodios isquémicos después de un infarto. La administración de
ApoA-IM junto con la terapia farmacológica convencional (por ejemplo
estatinas) podría suponer una mejora en el tratamiento de enfermedades
cardiovasculares de origen aterosclerótico.
El equipo internacional integrado por el Centro de Investigación
Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC) y la Mount Sinai School of
Medicine de Nueva York ha demostrado que la administración de ApoA-IM
revierte la aterosclerosis y disminuye la vulnerabilidad de la placa a
corto plazo.
Según un comunicado, en función de estos resultados, los
responsables de la investigación subrayan que la aterotrombosis no es
un proceso irreversible, sino que su progresión se puede detener,
revertir y estabilizar. Precisamente las principales complicaciones
agudas derivadas de las lesiones ateroscleróticas son consecuencia de
la rotura de las placas de ateroma inestables y de la posterior
formación del trombo (enfermedad aterotrombótica). El estudio,
publicado en el "Journal of the American Collage of Cardiology", asocia
por primera vez el efecto del tratamiento con ApoA-IM sobre la
regresión de la placa de ateroma y su estabilización.
La Dra. Lina Badimon, directora del Centro de Investigación
Cardiovascular de Barcelona y representante catalana en el estudio
junto con la Dra. Gemma Vilahur, investigadora del mismo centro,
demuestran, mediante el uso de técnicas de imagen de alta resolución y
diversos estudios moleculares, la capacidad de ApoA-IM de revertir y
disminuir la vulnerabilidad de las placas de ateroma ya establecidas en
un modelo experimental de aterosclerosis. Los resultados del estudio
pusieron de manifiesto que la administración intravenosa de sólo dos
dosis de ApoA-IM era capaz de disminuir en un 5% el grueso de la placa,
así como inducir importantes cambios moleculares en las lesiones
ateroscleróticas dirigidos hacia una mayor estabilización. Esta
disminución en la vulnerabilidad de la placa de ateroma estaba asociada
a una marcada disminución en la densidad de macrófagos, en la actividad
gelatinolítica y una reducción de los niveles génicos y proteicos de
factor tisular (importante desencadenante de la formación de trombos),
de MCP-1 (proteína esencial en la génesis y perpetuación de la placa
mediante el reclutamiento de células inflamatorias) y de la
cicloxigenasa 2 (COX-2, enzima con propiedades trombóticas e
inflamatorias entre otras). Del mismo modo, también se observó un
aumento en la expresión de la cicloxigenasa 1 (COX-1), un indicador del
correcto funcionamiento del endotelio.
Estos resultados sugieren que la administración conjunta de
ApoA-IM con fármacos actualmente en uso, que ya han demostrado su
actividad cardioprotectora y estabilizadora de la placa de ateroma,
podría suponer otra mejora en la reaparición de episodios isquémicos,
especialmente los que tienen lugar durante las primeras semanas
posteriores al infarto (periodo de mayor riesgo). De todas formas, los
investigadores creen necesaria la realización de más estudios celulares
y moleculares que permitan profundizar en los mecanismos involucrados
en la regresión de las placas ateroscleróticas, así como más estudios
clínicos dirigidos a evaluar la aplicabilidad terapéutica de este
tratamiento.
JACC 2008; 51:1104-1109
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