Científicos estadounidenses muestran que la causa de que Yersinia
pestis fuera tan letal reside en la ausencia de una enzima llamada
aspartasa. Un artículo publicado en "Microbiology" por científicos de la
Universidad de Chicago (Estados Unidos) revela por qué la peste
bubónica es tan letal. Según los autores, la bacteria causante de esta
forma de peste era más virulenta que otras bacterias emparentadas
debido a una sola mutación genética.
El Prof. Robert Brubaker, investigador principal, señala que la bacteria de la peste, llamada Yersinia pestis,
necesita calcio para crecer a la temperatura corporal. Cuando no hay
calcio disponible, produce una gran cantidad de un aminoácido llamado
ácido aspártico. Según los investigadores, "esto ocurre porque Y. pestis ha perdida una enzima importante".
La peste bubónica ha matado a lo largo de la historia a más de 200
millones de personas, lo que la convierte en una de las enfermedades
más devastadoras que ha conocido el hombre.
La bacteria Yersinia pestis evolucionó de su antecesora Yersinia pseudotuberculosis
en los último 20.000 años, lo que sugiere que la elevada mortalidad que
provoca es reflejo de unos pocos cambios genéticos. Los autores
descubrieron que una sola mutación en el genoma de la bacteria implica
que la enzima aspartasa no se produzca.
La aspartasa está presente en casi todas las bacterias, pero
curiosamente está ausente en muchos tipos patogénicos, entre ellos
micobacterias como Francisella tularensis y rickettsia
(que son transmitidas al ser humano por insectos). "Esto sugiere que la
ausencia de aspartasa puede contribuir a enfermedades graves", escribe
el Prof. Brubaker.
Las aspartasa digiere el ácido aspártico, y dado que Yersinia
pestis no puede tener esta enzima, produce mucho más ácido aspártico
que el requerido por la persona infectada. Ello provoca un
desequilibrio en los aminoácidos del huésped. "Si este fuera el caso
–añade el Prof. Brubaker-, podríamos ser capaces de reducir las tasas
de mortalidad de estas enfermedades desarrollando tratamientos que
eliminaran el exceso de ácido aspártico".
Microbiology 2008 154: 1271-1280
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