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La bacteria causante de la peste revela sus secretos PDF Imprimir E-Mail
JANO.es   
lunes, 05 de mayo de 2008

Científicos estadounidenses muestran que la causa de que Yersinia pestis fuera tan letal reside en la ausencia de una enzima llamada aspartasa.
Un artículo publicado en "Microbiology" por científicos de la Universidad de Chicago (Estados Unidos) revela por qué la peste bubónica es tan letal. Según los autores, la bacteria causante de esta forma de peste era más virulenta que otras bacterias emparentadas debido a una sola mutación genética.

El Prof. Robert Brubaker, investigador principal, señala que la bacteria de la peste, llamada Yersinia pestis, necesita calcio para crecer a la temperatura corporal. Cuando no hay calcio disponible, produce una gran cantidad de un aminoácido llamado ácido aspártico. Según los investigadores, "esto ocurre porque Y. pestis ha perdida una enzima importante".
 
La peste bubónica ha matado a lo largo de la historia a más de 200 millones de personas, lo que la convierte en una de las enfermedades más devastadoras que ha conocido el hombre.
 
La bacteria Yersinia pestis evolucionó de su antecesora Yersinia pseudotuberculosis en los último 20.000 años, lo que sugiere que la elevada mortalidad que provoca es reflejo de unos pocos cambios genéticos. Los autores descubrieron que una sola mutación en el genoma de la bacteria implica que la enzima aspartasa no se produzca.
 
La aspartasa está presente en casi todas las bacterias, pero curiosamente está ausente en muchos tipos patogénicos, entre ellos micobacterias como Francisella tularensis y rickettsia (que son transmitidas al ser humano por insectos). "Esto sugiere que la ausencia de aspartasa puede contribuir a enfermedades graves", escribe el Prof. Brubaker.
 
Las aspartasa digiere el ácido aspártico, y dado que Yersinia pestis no puede tener esta enzima, produce mucho más ácido aspártico que el requerido por la persona infectada. Ello provoca un desequilibrio en los aminoácidos del huésped. "Si este fuera el caso –añade el Prof. Brubaker-, podríamos ser capaces de reducir las tasas de mortalidad de estas enfermedades desarrollando tratamientos que eliminaran el exceso de ácido aspártico".


Microbiology 2008 154: 1271-1280

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