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Definen los mecanismos ligados al proceso de autoinmunidad |
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Diario Médico
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martes, 06 de mayo de 2008 |
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Dos estudios que se publican en el último número de Nature Immunology han profundizado en el conocimiento de los componentes esenciales para producir un tipo de célula humana inmune implicada tanto en la inmunidad mucosa como en la autoinmunidad.
Nature Immunology publica en su último número dos estudios que explican
el desarrollo y diferenciación de las células inmunes T17 en modelo
animal y humano y qué factores están implicados.
Los estudios,
coordinados por Dan Littman y Vassili Soumelin (de la Universidad de
Nueva York, Estados Unidos, y el Instituto Curie de París, en Francia,
respectivamente), han tratado de dar solución a la incógnita de si las
moléculas específicas para la señalización inmune, de las que ya se
sabía que eran necesarias para producir las células T17 en ratón, son
también vitales para la producción de este tipo celular en humanos.
Uno
de los objetivos del ensayo fue comprobar la utilidad de los modelos
animales para el estudio de la causa de diferentes enfermedades
humanas: si las células T17 de ratón y las pertenecientes al hombre
tienen desarrollos fundamentalmente diferentes, el uso de ratones de
laboratorio para este tipo de investigaciones podría haberse puesto en
entredicho, según han apuntado los autores.
Presencia necesariaLos
dos equipos han llegado a una misma conclusión: el factor de
crecimiento beta de transformación (TGF8) y una o más citocinas
productoras de inflamación, como la interleucina-6, son absolutamente
necesarios para producir las células T17 tanto en modelo animal como en
modelo humano. Las conclusiones no sólo son importantes por definir qué
necesita el organismo para producir este tipo celular; también suponen
un avance en el estudio de la autoinmunidad y de patologías como la
esclerosis y la enfermedad de Crohn.
En el estudio del grupo de
Littman se señala que en células T CD4+ naive de ratón la IL-17 se
expresa en respuesta a una combinación de IL-6, IL-21 y el TGF8, además
de necesitar la inducción del receptor nuclear RORgt. En definitiva, se
apunta que todos estos factores, libres de condiciones, son necesarios
para inducir la expresión de IL-17 en células T CD4+ de sangre de
cordón.
Las citocinas, claveEn concreto, se
ha determinado que TGF-8 sobrerregula la expresión de RORgt, pero al
mismo tiempo inhibe su capacidad de inducir la expresión de IL-17. A lo
largo del estudio determinaron otros factores en las células T17: CCR6,
IL-23, IL-17F e IL-26 también están implicadas en este proceso de
diferenciación, cuyo desarrollo es similar en ratones y hombres.
Por
su parte, el estudio coordinado por Vassili Soumelis va por el mismo
camino al señalar las lagunas existentes en torno a los factores que
determinan la diferenciación de las células T17. Gracias a un sistema
que combina métodos experimentales y computacionales, se ha llegado a
la conclusión de que los factores citados por el grupo de Littman son
indispensables para la diferenciación celular de T17. Según explican,
la labor del factor de creciomiento de transformación beta es
especialmente importante en el proceso. También apuntan que las
citocinas derivadas de T17 se diferencian de forma distinta por las
citocinas promotoras de este tipo celular.
(Nature Immunology DOI: 10.1038/ni.1610 / ni. 161).
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