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| El estrés inducido por la diabetes empuja a las células renales al suicidio |
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| Diario Médico (por Sonia Moreno) | ||||||
| lunes, 12 de mayo de 2008 | ||||||
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En la diabetes, la causa más común de insuficiencia renal que aboca a la diálisis, las células del riñón se suicidan al estar en un ambiente hostil. Un grupo de científicos de la Universidad Autónoma de Madrid y de la Fundación Jiménez Díaz-Capio ha indagado en los factores que impulsan a estas células a la apoptosis y, por tanto, a la destrucción de la función renal. El riñón de un adulto sano mide unos 11 cm, mientras que el de un paciente con diabetes que necesita diálisis se ha reducido a 4; la apoptosis ha hecho mella en las células renales y su lugar lo ocupan los fibroblastos y leucocitos. Pero ¿qué ha llevado a las células al suicidio? Es la pregunta que durante años se ha hecho el equipo español dirigido por el profesor del Departamento de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid Alberto Ortiz y especialista en la Fundación Jiménez Díaz-Capio, en Madrid.Este equipo estudia la psicocelulogía, es decir, lo que motiva a las células, en este caso del riñon, a suicidarse y cuáles son las consecuencias de tan dramática elección. Como parte de la colaboración con el Banco de Biopsia Renal Europeo, que investiga el patrón de expresión genética en riñones de pacientes con nefropatía diabética, el grupo de Ortiz ha analizado en tejido de riñón sano y diabético la expresión de unos 20.000 genes; en concreto, se han centrado en los que regulan el mecanismo de la apoptosis. "Vimos que en la diabetes 112 genes reguladores de la apoptosis mostraban una expresión anormal. El que más aumentaba fue TRAIL, una citocina de la familia de proteínas del factor de necrosis tumoral (TNF). En principio, no tendría que resultar perjudicial, pues las células en condiciones de salud son bastante resistentes a la acción de TRAIL, pero como respuesta al incremento de la glucosa, las células renales se estresan y secretan mediadores de inflamación dañinos. Afectadas por la hiperglucemia y la inflamación, se recrudece la sensibilidad a la proteína", explica Ortiz. Una de las principales consecuencias terapéuticas de este hallazgo, que se publica en el número de mayo de Journal of the American Society of Nephrology, es que se realza el papel de la inflamación en el daño renal. El estudio, cuya primera firmante es Corina Lorz, se enmarca dentro de la Red de Investigación Renal (RedInRen), financiada por el Instituto Carlos III. "Tradicionalmente se ha hecho énfasis en tratar la nefropatía diabética con un control de los niveles de glucosa, pero este hallazgo nos indica que también habría que plantear estrategias frente a la inflamación renal y las proteínas letales como TRAIL". Después de TRAIL, la proteína más aumentada en el riñón diabético fue la osteoprotegerina, implicada en el daño óseo y en la calcificación vascular. Se trata de un receptor señuelo para TRAIL, que evita acciones deletéreas de éste. Como recuerda Ortiz, "no todos los diabéticos padecen nefropatía diabética ni acaban necesitando diálisis. Una posible explicación puede ser la lucha que tiene lugar en la célula renal entre la citocina dañina TRAIL y la protectora osteoprotegerina. La evolución del paciente podría depender de cuál de las dos se imponga". El equipo de Ortiz investiga ahora si TRAIL puede funcionar como un biomarcador. Aún no se sabe si la presencia de la proteína en el riñón diabético se traduce en una mayor cantidad en sangre y orina, lo que sería útil para determinar el pronóstico renal en el paciente con diabetes. NefrotoxicidadOtra línea de investigación abierta por este grupo indaga sobre el papel de la apoptosis en la nefrotoxicidad por los anticalcineurínicos. Asimismo, estudia cómo optimizar el control de las infecciones renales en los pacientes diabéticos, especialmente frecuentes y graves. Los neutrófilos de estos enfermos sucumben a una apoptosis demasiado rápida que les impide eliminar con eficacia a los patógenos. Retrasando unas horas la muerte de esos neutrófilos se acelera el aclaramiento de bacterias en modelos de diabetes. Esta conclusión también ha aparecido en la revista de la Sociedad Americana de Nefrología.(J Am Soc Nephrol 2008; 19 (5): 904-14). DeprimidasLa apoptosis es un mecanismo natural de regulación de la población celular. Si falla por defecto, puede derivar en lesiones tumorales, y si lo hace por exceso, en enfermedades neurodegenerativas y en nefropatía diabética, entre otras patologías. En cada órgano, los factores que incitan a las células a suicidarse varían y también difieren dependiendo de cada estímulo concreto; de ahí la importancia de comprender el proceso de la muerte en cada tipo de célula.No obstante, los motivos genéricos por los que las células deciden matarse no son difíciles de deducir y se concretan en la acumulación de situaciones estresantes, lo que se puede resumir en que el hábitat se vuelve hostil y la relación con las células vecinas se deterioran.
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