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A pesar de todos los esfuerzos realizados en la investigación de la preeclampsia –una de las complicaciones más serias del embarazo- la situación sigue siendo de incertidumbre. Un trabajo publicado en la revista 'Nature' podría haber dado con la clave de esta enfermedad: un déficit enzimático.

Alrededor del 8% de las mujeres embarazadas desarrollan un extraño síndrome que consiste en hipertensión, proteinuria (secreción de proteínas en la orina) y edema. La preeclampsia, como se denomina esta patología, puede provocar un aborto, un parto pretérmino (antes de alcanzar el tiempo de gestación normal) y un desarrollo deficiente del feto, además de la muerte de la madre.

Se ha relacionado con las enfermedades cardiovasculares, se han identificado sus primeros síntomas y algunos se han aventurado con posibles tratamientos y medidas de prevención. También se ha investigado el curso de este síndrome, qué ocurre en el cuerpo de las mujeres que lo sufren, pero todas las respuestas son vagas.

El trabajo presentado ahora en 'Nature' tampoco puede considerarse definitivo pero, si se comprueban los resultados en otros ensayos, puede que hayamos dado con el origen de la preeclampsia. Observadas al microscopio, las embarazadas que experimentan esta enfermedad presentan alteraciones en la placenta, especialmente a nivel vascular, y en los riñones. Estas anomalías sugieren que el culpable es uno o varios defectos moleculares.

Los autores, un equipo formado por investigadores de varios países liderados por Keizo Kanasaki, de la Universidad de Harvard, pensaron que la clave podría estar en una enzima llamada catecol-O-metiltransferasa (COMT). Este catalizador sintetiza un derivado del estradiol, el 2-metoxiestradiol (2-ME). Esta idea surge de dos hechos: que en condiciones normales los niveles de 2-ME aumentan a medida que avanza el embarazo y que la actividad de COMT está inhibida en las mujeres que tienen preeclampsia.

Un posible tratamiento

Para comprobar esta hipótesis los autores tomaron dos poblaciones de ratones. Los miembros de una de ellas carecían de la enzima COMT y los demás eran 'normales'. Al analizar los embarazos de ambos grupos comprobaron que los primeros tenían más abortos y más partos pretérmino. Ambas circunstancias disminuyeron al administrar 2-ME a los roedores sin COMT.

Un examen más detallado de las características de las hembras preñadas sacó a relucir la presencia de anomalías en la placenta, los riñones y la tensión arterial de las ratonas que no tenían esta enzima. La insuficiencia de la placenta, que se especula contribuye directamente al desarrollo de la preeclampsia, era patente en ellas. Lo más llamativo es que este mal funcionamiento se resolvió en un alto porcentaje al inyectarles 2-metoxiestradiol.

Lo mismo sucedió con la tensión arterial, la proteinuria y las alteraciones renales. "Aunque el papel concreto que desempeña la COMT placentaria necesita más investigación, nuestros resultados nos proporcionan la base para proponer este modelo de trabajo para la patogénesis [los mecanismos que son origen] de la preeclampsia", concluyen los autores.

Los trabajos con ratones son habituales en la medicina y, aunque los resultados obtenidos en ellos son de gran utilidad, no pueden extrapolarse al mundo de los seres humanos. En este caso, los roedores, si bien no desarrollaron una preeclampsia tal y como la experimentan las mujeres, sí mostraron todos los signos y alteraciones microscópicas que la acompañan. Así, la capacidad del 2-metoxiestradiol para revertirlas muestra un importante vínculo entre la molécula y este síndrome hipertensivo.

"Nuestro trabajo subraya el potencial uso del 2-ME como marcador diagnóstico de la preeclampsia y también como agente terapéutico", añaden.

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