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Las células madre musculares no pueden convertirse en células musculares maduras si no hay suficientes nutrientes, según un estudio que ofrece nuevas ideas sobre cómo perciben y responden a los niveles de nutrientes las células musculares en desarrollo.
La investigación, parte de investigaciones
continuas sobre los efectos de la restricción calórica sobre la
fisiología y el envejecimiento, podría ayudar en el desarrollo de
nuevos tratamientos para la emaciación muscular. En este
estudio, investigadores de los National Institutes of Health examinaron
cómo afecta la disponibilidad de glucosa la capacidad de las células
madre musculares (mioblastos) para convertirse en fibras
musculoesqueléticas maduras. Según un comunicado de prensa sobre
el estudio, los investigadores "encontraron que la restricción de
glucosa (RG) impedía la diferenciación de los mioblastos esqueléticos y
activaba la proteína quinasa activada por AMP (AMPK, por su sigla en
inglés). Estos resultados definen una vía en que la activación de la
AMPK en respuesta a bajos niveles de glucosa estimula la expresión de
la enzima biosintética NAD+ Nampt. La NAD+ es un cofactor conocido de
SIRT1, que tiene una función importante en varios procesos
fisiológicos, entre ellos la diferenciación de las células
musculoesqueléticas, y que ha sido implicada en la regulación de la
duración de la vida y el envejecimiento. De manera importante, la
inhibición de AMPK, Nampt o SIRT1 logró células musculoesqueléticas que
no tenían en cuenta un ambiente pobre en nutrientes y que pudieron
diferenciarse en condiciones que de otro modo no hubieran sido
apropiadas". Los investigadores dijeron que sus hallazgos, que aparecen en la edición de mayo de la revista Developmental Cell,
muestran que una vía específica controla la diferenciación de las
células musculares en respuesta a niveles bajos de nutrientes. "Especulamos
que, funcionando como un control celular, la vía AMPK-Nampt-SIRT1
podría ser activada por una disponibilidad reducida de nutrientes para
prevenir que las células inicien procesos que consumen energía, como la
diferenciación celular, durante condiciones calóricamente
desfavorables. Por otro lado, cuando hay nutrientes disponibles, la vía
se desactiva para permitir la continuación del desarrollo fisiológico",
explicó en una declaración preparada el investigador Vittorio
Sartorelli. Este mismo mecanismo también funciona en los tejidos
adultos, lo que quiere decir que formaría parte de la respuesta a una
dieta con una ingesta calórica reducida. Los investigadores también
encontraron que tanto la restricción de glucosa como el tratamiento de
las células musculoesqueléticas con metformina (un fármaco usado para
tratar la diabetes tipo 2) tenía resultados similares y activaba a
SIRT1. "Por lo tanto, es posible que los bien conocidos
beneficios que los diabéticos derivan de disminuir su ingesta calórica
en la dieta pudiera atribuirse a la activación del eje
AMPK-Nampt-SIRT1", afirmó Sartorelli. Añadió que AMPK y SIRT1 podrían resultar buenos objetivos para el tratamiento de la emaciación muscular.
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