El coronavirus que causa el síndrome respiratorio agudo severo, más conocido por sus siglas SRAS, ha infectado a más de 8.000 personas en todo el mundo, cobrándose la vida de un 10 por ciento de ellas. Aunque el brote de este patógeno, que protagonizó una epidemia en China en 2004, ya está controlado, aún no se conocen bien los entresijos de esta enfermedad infecciosa.

Se ha sugerido que una proteína del SRAS, llamada spike, que a su vez reduce los niveles de otra proteína, la enzima conversora de la angiotensina 2 (ECA2), es clave en la inducción de la susceptibilidad a la enfermedad.

De hecho, varios trabajos han demostrado que los ratones que carecen de la proteína ECA2 son más susceptibles a sufrir insuficiencia respiratoria. También se había visto que niveles más bajos de la enzima se relacionan con los casos más graves de la enfermedad.

Para determinar el papel de la proteína en la patogenicidad del virus, un equipo de científicos japoneses ha comparado la actividad del agente responsable del SRAS con otro coronavirus, el HNL63, que causa el resfriado común.

Según las conclusiones de ese trabajo, que se publican hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences, a pesar de que la proteína spike del virus del resfriado también se une directamente a la proteína ECA2, el efecto clínico es moderado comparado con el que origina el virus del SRAS.

Daño tisular
Al comparar cómo responden las células a la infección por estos virus, los autores del estudio hallaron que la interacción entre el virus del SRAS con la proteína ECA2 cristaliza en la producción de un compuesto que acaba dañando los tejidos, lo que no ocurre cuando el virus patógeno es el HNL63.

Los científicos sugieren que la proteína ECA2 tiene una función crítica en la entrada del virus en la célula y, en consencuencia, en la alteración del tejido. Este hallazgo constituye una importante pista para el desarrollo de nuevos tratamientos contra el síndrome.

No existen agentes indicados específicamente para la infección por coronavirus, aunque el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades, de Atlanta, en Estados Unidos, investiga varios compuestos; entre ellos, se analizan diversas moléculas que actúan frente a las proteasas virales 3CLpro y PLpro.

Yukihito Ishizaka, del Centro Médico Internacional de Japón, en Tokio, es el autor principal de este estudio, cuyo primer firmante es Shiori Haga.

(PNAS DOI: 10.1073/ pnas.0711241105).

Murciélagos o civetas

Han pasado cuatro años desde que la Organización Mundial de la Salud diera por finalizada la epidemia de SRAS, cuyo epicentro se situó en China. Desde ese año no hay nuevos casos de la infección en el hombre, pero en todo el mundo se trabaja para ampliar el conocimiento del coronavirus causante del síndrome. Uno de los hallazgos más recientes, realizado por investigadores de la Universidad Estatal de Ohio, ha revelado que el virus tuvo su origen en los murciélagos.

Habrá que contrastar la hipótesis, pues la comunidad científica no se pone de acuerdo sobre la procedencia del virus que causó el SRAS en humanos. Sí parece que la infección en el hombre desapareció cuando se eliminaron en China las civetas, identificadas como los reservorios y las fuentes de contagio.