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| Hallan un umbral a partir del que la vía Myc es oncogénica |
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| Diario Médico | ||
| jueves, 03 de julio de 2008 | ||
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La posibilidad de revertir el cáncer puede estar más cerca. Una investigación de un equipo de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, publica en Cancer Research un umbral por debajo del que inhibir los niveles de la vía de señalización Myc puede sanar una célula tumoral. Según ha determinado un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford, en California (Estados Unidos), el crecimiento celular incontrolado que deriva en la aparición del cáncer puede revertirse disminuyendo los niveles de una señal oncológica por debajo de un umbral específico. Su trabajo, que se publica en el último número de Cancer Research, ha sido coordinado por Catherine Shachaf y Andrew Gentles, del citado centro, y ha logrado buenos resultados en modelo de ratón, devolviendo a las células a su estado primario. La investigación podría mejorar el abordaje quimioterapéutico de los tumores, minimizando los efectos secundarios en células sanas.El equipo de Shachaf y Gantles ha identificado un nivel umbral para la molécula de señalización Myc, que determina el futuro de las células tumorales en relación al sistema inmune del modelo animal. Por encima de este umbral los niveles altos de Myc conducen a las células tumorales a un crecimiento y proliferación desmesurados. Cuando estos niveles se ponían por debajo del umbral, las mismas células menguaban hasta alcanzar su tamaño normal. Además, dejaban de multiplicarse y el proceso de apoptosis se producía de forma natural. Punto de retornoShachaf cree que se trata de "un nuevo concepto" en el acercamiento al cáncer. Investigaciones previas habían demostrado que actuar sobre el oncogén Myc y otras vías de señalización relacionadas con el cáncer podía acabar con un tumor, pero los autores aseguran que "ésta es la primera vez que se demuestra la existencia de un punto específico en el que una señal oncológica puede revertirse hacia un estado sano".Myc actúa como un factor de transcripción, una proteína señalizadora que se une al ADN para activar o desactivar genes. El exceso de Myc contribuye a la aparición del 50 por ciento de los cánceres, pero, en niveles bajos, resulta imprescindible para el normal funcionamiento celular. Felsher explica en el estudio la posibilidad de desarrollar un fármaco capaz de desactivar Myc sin necesidad de dañar el organismo del individuo afectado. En este sentido, ha señalado que, a diferencia de lo que se pensaba hace unos años, no es necesario inhibir por completo la actividad del gen para acabar con sus efectos. "Hay una cantidad definida de Myc que señala el balance entre el crecimiento celular normal y la tumorigénesis", según ha apuntado Bill Tansey, del Laboratorio Cold Spring Harbor, de Nueva York, que no ha participado en la investigación y para quien "sobre este umbral no todos los investigadores pensamos de igual manera". Por el momento, no existen moléculas diana para Myc, algo que el equipo de Shachaf y Felsher espera cambiar en un futuro próximo.
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