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Los procesos inflamatorios que ocurren en el cerebro -así como aquellos que se producen en otras partes el cuerpo- acelerarían el avance del mal de Parkinson y de sus síntomas motores, según reveló un estudio realizado por investigadores argentinos, y cuyas conclusiones publica esta semana la prestigiosa revista Brain.

"El estudio mostró que un entorno proinflamatorio hace que las neuronas de la sustancia nigra (que son las mayormente afectadas por el Parkinson) se mueran más rápido, lo que se asoció con síntomas motores más tempranos y más agudos", dijo a LA NACION el doctor Fernando Pitossi, director del Laboratorio de Terapias Regenerativas y Protectoras del Sistemas Nervioso del Instituto Leloir, y principal autor del estudio.

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido, que se caracteriza por temblores que se manifiestan cuando los músculos se encuentran en reposo, lentitud en los movimientos voluntarios y rigidez. En 2000, Pitossi comenzó a estudiar la existencia de un posible vínculo con los procesos inflamatorios crónicos.

"Los científicos tendíamos a pensar las respuestas inmunes de defensa del cerebro como respuestas pro inflamatorias, como sucede en el resto del cuerpo -explicó Pitossi-. Sin embargo, la respuesta del cerebro cuando muere una neurona es antiinflamatoria: activa ciertas células que limpian el área donde se están muriendo las neuronas."

La pregunta que trató de responder entonces el investigador fue: ¿qué pasa si se rompe ese equilibrio en las zonas del cerebro afectadas por el Parkinson?

Un cerebro en llamas

Para probarlo, Pitossi y sus colegas experimentaron con ratones en los que se indujo el Parkinson. "Les colocamos una toxina que mataba lentamente las neuronas de la sustancia nigra", explicó el investigador, cuyo trabajo fue financiada por las fundaciones René Baron y Michael J. Fox, el laboratorio Pfizer y la Agencia Nacional de Promoción Científica y Técnica.

"A medida que las neuronas de la sustancia nigra comenzaban a morir, el cerebro respondía [en forma antiinflamatoria] tratando de limpiar esa área", describió. Entonces, los investigadores inyectaron en los ratones una sustancia inflamatoria, que dio lugar a la producción de interleukina-1, una proteína que participa de las respuestas inmunes.

¿Qué sucedió? "En los animales que usábamos como control [que no tenían Parkinson] no pasó nada, pero en los animales en los que las neuronas se estaban muriendo por el Parkinson el cerebro, en términos inflamatorios, se incendió: se aceleró la muerte neuronal y se exacerbaron los síntomas del Parkinson."

Y eso mismo ocurrió en los animales en los que la inflamación fue inducida fuera del cerebro. "Es importante que una inflamación periférica producida por la expresión crónica de interleukina-1 también haya aumentado la muerte neuronal, pues hay muchas más posibilidades de que una inflamación ocurra fuera del cerebro", dijo Pitossi.

Para confirmar que la exacerbación de los síntomas era el resultado de los procesos inflamatorios producidos artificialmente, los investigadores inhibieron en las ratas la interleukina-1. Y, como esperaban, los síntomas retrocedieron al estadio previo al aumento de los niveles de esa proteína, y lo mismo ocurrió con la tasa de muerte neuronal.

"El paso siguiente será identificar cuáles son los componentes de la inflamación que causan el efecto que observamos, para tratar de combatirlos. Mientras tanto, vale aclarar que no es una buena medida recurrir a los antiinflamatorios para el Parkinson", advirtió Pitossi.

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